患者:96年开始左部面肌抽搐,没有面瘫病史 2008去瑞金医院沈医生处检查,建议手术 准备手术,想了解具体流程上海瑞金医院神外科沈建康:1)门诊就诊,做MRTA检查,确定有否面神经受压 2)登记住院,等电话通知(二周内)来院办理手续,住院 3)住院时间约2周,4)手术的有效率为92%左右。
颅内巨大动脉瘤的显微外科手术治疗沈建康 赵卫国 卞留贯 成侃 孙青芳 胡锦青上海第二医科大学瑞金医院神经外科(200025) [摘要] 目的: 研究影像诊断技术和改进显微外科手术技术,以提高颅内巨大动脉瘤的手术疗效。 方法: 回顾性分析作者自1985年10月至2004年6月手术治疗颅内巨大动脉瘤21例。在诊断上,术前采用CT、3D-CTA、MR和MRA DSA,以了解动脉瘤的部位、大小和形状。并与DSA对照。在手术上采用颅底入路、近侧载瘤动脉暂时性阻断、动脉瘤内减压、多瘤夹夹闭、瘤颈逐步缩窄、动脉瘤切除等技术。 结果: CT 和MR能清楚地显示动脉瘤的形状、大小。MRA和3D- CTA能显示瘤颈,以及与附近血管和骨质的关系。出院时优良者17例(80.1%)、轻残2例、死亡2例(9.5%)。 结论: 术前有必要进行详细的影像学研究,有助于术者计划手术的方法。我们采用和改进的一些手术技术,对于提高颅内巨大动脉瘤的手术效果很有帮助。关键词:巨大动脉瘤 MR 3D-CTA 显微手术Microsurgical treatment of intracranial giant aneurysmsShen Jiankang, Zhao Weiguo, Bian Liuguan,et alDepartment of Neurosurgery Renji Hospital Shanghai Second Medical University (200025)[Abstract] Propose: The dignositic and operative technique had been made better in order to improve its results in patients with intracranial giant aneurysms. Methods: A retrospective analysis had been made of 21 patients with intracranial giant aneurysms operated on from October 1985 to June 2004. Pre-operatively detailed imaging researches has been used,including CT、3-D CT angiography、MR and MRA, to make dectection and delineation of the aneurysm, and compared with the finding of DSA. The improved operative technique has been used about cranial base approaches, temporary parent artery occlusion, intra-aneurysm decompression, obliteration of aneurysm with multiple clips, stepwise coagulation clipping and resection of aneurysms. Results: CT and MR are useful in delineating the shape and size of the aneurysm. The technique of MRA and 3-D CT angiography can show the neck of aneurysm, as well as its relation to near arteries and to cranial base structures. Outcome was considerded as good in 17 cases(80.1%), fair in 2 cases and dead in 2 cases(9.5%). Conclusion: It is necessary to make pre-operatively detailed imaging researches, and to help the surgeon plan how to manage the aneurysm. It is very helpful to improve operative result that we have used some operative techniques and made them better in intracranial aneurysms.Key Words: giant aneurysms MR 3D-CTA microsurgery 颅内巨大动脉瘤不同于一般动脉瘤,在临床表现和手术方法上有其特殊性,治疗结果也有很大的差别。作者从1985年10月至2004年6月共手术治疗颅内巨大动脉瘤21例,并在诊断和手术技术上有所改进,取得较好的效果。1.临床资料1.1.一般资料: 本组21例,占同期手术治疗颅内动脉瘤496例的4.2%;占同期巨大动脉瘤40例的52.5%。其中男性8例,女性13例,年龄41-67岁,平均54.7岁。1.2.临床表现: 15例以蛛网膜下腔出血(SAH)为首发症状,其中合并动眼神经麻痹者3例,视力减退者2例,偏瘫3例。无SAH的6例中,表现为视力减退2例,动眼神经麻痹1例,轻偏瘫1例,脑干症状2例。入院时Hunt和Hess为0级6例,Ⅰ级3例,Ⅱ级9例,Ⅲ级2例,Ⅳ级1例。1.3. CT和MR检查: 术前全部病人行CT检查,均显示颅内动脉瘤,其它证实SAH者10例,发现脑内血肿2例,脑室扩大5例。行MR检查13例,均发现动脉瘤(图1),余发现瘤内血栓9例,动脉瘤囊压迫脑干3例,压迫视神经2例。1.4.三维CT血管造影(3D-CTA): 最近11例在术前和术后进行3D-CTA检查,结果与DSA检查完全相符。因CTA图像可以旋转,在显示动脉瘤的形状、瘤颈、具体指向,以及与附近血管和骨质的关系等方面有其优越性(图2)。1.5. 脑血管造影: 全部病人行DSA检查,证实前交通动脉瘤2例,床突旁颈内动脉瘤3例 ,颈内动脉瘤4例,颈内动脉分叉部动脉瘤1例,大脑中动脉瘤4例,大脑后动脉瘤1例,基底动脉顶端动脉瘤1例,基底动脉中段动脉瘤1例,椎动脉瘤4例。动脉瘤大小根据CT、MRI、CTA和DSA综合考虑,最大径均大于2.5cm,最大1例为大脑中动脉巨大动脉瘤,直径达6.0cm。15例动脉瘤内有血栓形成,DSA显示的动脉瘤大小明显小于CT、MRI和CTA显示的真实大小(图3)。1.6.手术方式:全部病人行显微外科手术,其中瘤颈夹闭术13例,动脉瘤切除术8例(图4)。1.6.1. 显露技术: 14例病人采用颅底入路显露动脉瘤。其中额下经眶入路处理前交通动脉瘤2例;眶颧入路处理床突旁动脉瘤3例、颈内动脉分叉部动脉瘤1例、大脑中动脉巨大动脉瘤3例,远外侧枕下入路处理基底动脉中段动脉瘤1例、椎动脉瘤3例。1.6.2. 临时阻断技术: 全部病人采用近侧载瘤动脉暂时性阻断,其中13例用暂时性血管夹阻断载瘤动脉,6例采用颈部切开直接控制颈段颈内动脉,2例用球囊导管技术控制颈段颈内动脉。近侧载瘤动脉阻断时间<15分钟7例,15-30分钟12例,31-45分钟2例。阻断期间采用相应脑保护措施,近二年有4例病人采用脑电图检测,未发现异常脑电图变化。1.6.3. 缩小动脉瘤体积的方法: 采用三种方法降低动脉瘤内压,其中3例床突旁动脉瘤病人经颈部切口在颈内动脉置入5F动脉导管鞘,术中经导管鞘的侧管作负压吸引,使动脉瘤明显缩小(图5)。12例行动脉瘤暂时性孤立,其中6例切开瘤壁,用吸引器在瘤内吸引减压,使动脉瘤萎缩;另6例采用瘤内血栓切除减压。1.6.4. 动脉瘤夹闭方法: 8例用单个瘤夹即能夹闭瘤颈,并保持载瘤动脉通畅。13例采用多瘤夹夹闭瘤颈,同时成功地重塑载瘤动脉(图6)。2例采用多瘤夹夹闭瘤颈,但未能保持载瘤动脉或重要穿支通畅。1.7.手术结果: 出院时临床状况优良者17例,轻残2例,死亡2例。一例IV级颈内动脉分叉部动脉瘤病人在瘤颈夹闭术后第二天病情恶化,CT证实为颈内动脉分布区大面积脑梗塞,术后6天死亡。另一例椎动脉巨大动脉瘤,因术中未能保留PICA,术后昏迷,5天后死亡。术后存活的19例中,有1例拒绝复查,5例失随访,余13例复查脑血管造影,其中5例还复查CTA,均证实动脉瘤消失,载瘤动脉通畅。2. 讨论2.1.临床特点: 颅内巨大动脉瘤为特殊的亚组,在临床表现和治疗上有其特殊性。动脉瘤的大小并不影响出血率,即使完全栓塞也可破裂,临床表现仍以蛛网膜下腔出血为主,本组占71.4%,与Gewirtz(1)报告的68%相似。此外,不管是否出血,巨大动脉瘤常有占位效应,本组约2/3病人出现视力下降,颅神经麻痹,偏瘫,癫痫或头痛等症状。2.2.术前影像学研究:传统的DSA的缺点是具有侵袭性,费时间,巨大动脉瘤的真实大小、形状,与载瘤动脉的关系均不能显示清楚。而巨大动脉瘤的手术比较困难,DSA的缺点可造成术中意想不到的情况,因此有必要进行详细的术前多种影像学研究。CT的优点是能显示巨大动脉瘤的实际轮廓、有无钙化、与颅底骨结构的关系。而MRI在显示巨大动脉瘤的实际大小,特别是有部分血栓化的动脉瘤优于DSA,同时MRI能显示动脉瘤与比邻脑组织的关系。 与其它影像技术,以及DSA相比,在本组巨大动脉瘤的术前研究中,3D-CTA可提供更多有关动脉瘤的信息,有如下优点:⑴快速、相对无创伤性、价格较低;⑵显示动脉瘤的形态、轮廓、动脉瘤与载瘤动脉的关系等方面更清晰;⑶三维血管重建图像可以任意旋转,模拟手术入路,对术者很有帮助(2,3)。2.3.治疗策略: 巨大动脉瘤的自然病程是差的,50%以上的病人遭受动脉瘤破裂,2年内的死亡率大于60%。没有治疗的有症状的巨大动脉瘤5年内85%死亡,即使有大的血栓,也会继续长大,50%以上会发生出血,因此必须积极治疗(4)。目前还没有一种技术可以有效地处理各种巨大动脉瘤,因此仍有几种不同的治疗手段。目前的选择包括直接手术技术,血管内技术和两者结合。直接手术包括瘤颈夹闭术、动脉瘤切除术或动脉瘤排空及血管重建术。间接手术技术包括近侧结扎或动脉瘤孤立,不能耐受载瘤动脉闭塞者结合颅内-外动脉吻合术。血管内技术包括球囊孤立,近侧载瘤动脉闭塞和GDC拴塞。我们认为直接手术仍是巨大动脉瘤的最佳选择,本组除2例死亡外,均达到将动脉瘤排除在循环之外的目的。 巨大动脉瘤的手术适应症主要根据病人的年龄、全身状况、动脉瘤大小和部位,尤其是解剖特点,来决定。除颈内动脉海绵窦段巨大动脉瘤和基底动脉顶端巨大动脉瘤外,一般不选用血管内GDC栓塞。尽管该方法为非侵袭性,但与操作有关的并发症,尤其是脑梗塞与动脉瘤破裂,仍高于手术,而且占位效应不能消除,长期有效性还不清楚(5)。我们对有症状的巨大动脉瘤和无症状但手术风险较小的巨大动脉瘤主张积极手术,而对高龄患者、全身状况差、无症状但手术风险大的巨大动脉瘤予以随访观察。2.4.直接手术技术 :巨大动脉瘤与一般动脉瘤相比,手术比较困难,在夹闭动脉瘤颈时常需重建载瘤动脉,故一些特殊的手术技术有很大帮助,如颅底入路,在脑保护情况下阻断载瘤动脉,动脉瘤内减压、多瘤夹夹闭等。2.4.1.显露动脉瘤: 直视手术的基础是充分显露动脉瘤及其载瘤动脉,作者采用两种方法。(1)应用颅底入路(6)。Jane(7)等首先将额下经眶入路用于前交通动脉瘤,这是处于翼点入路和半球间入路之间的一种入路。通过眶切开和眶内容向前下牵开,可取得额外的20°垂直方向的显露。由于视角改变,可以直视双侧的A1段和A2段,易于上动脉瘤夹。Smith (8)提出用眶颧入路处理床突旁动脉瘤和巨大动脉瘤,将额颞连同眶骨一并作一个游离骨瓣可明显扩大显露范围。在适当选择的病人中,颅底入路确实能增加显露,使分离和夹闭动脉瘤比较容易,避免不必要的损伤,改善病人的预后(8)。1986年Heros采用外侧枕下入路治疗椎动脉瘤和小脑AVM。1993年Spetzler等(4)又对其进行了改良,从侧方直接抵达枕骨大孔区腹侧,能早期直视并控制椎动脉近端。(2)充分打开颅底部脑池,充分引流脑脊液,有利于手术的显露和减小对脑实质的牵拉。2.4.2.控制近侧载瘤动脉: 近侧载瘤动脉控制是安全完成手术的可靠保障(10)。因此,在显露动脉瘤颈之前必须先显露载瘤动脉,以便暂时性阻断。对于预计术中近侧载瘤动脉难以显露的动脉瘤,如床突旁动脉瘤,应尽早建立颈内动脉的近侧控制(11)。采用的方法有:①颈部显露颈内动脉;②经硬膜外或硬膜内途径切除前床突,显露动脉瘤近侧颈内动脉;③经股动脉插管,将球囊导管插入颈内动脉,必要时充盈球囊阻断血流。颈内动脉暂时阻断时,大多数病人可耐受的缺血时间为15-20分钟。阻断颅内段颈内动脉应在后交通动脉近侧,保留前、后交通动脉的侧支血流,病人有较好的耐受性。大脑中动脉主干缺乏侧支循环,阻断时间应限制在15分钟内,超时应暂时放松阻断夹。近侧载瘤动脉阻断期间,采用脑电图检测有助于早期发现脑缺血,一旦脑电图波幅明显下降,应暂停阻断。2.4.3.动脉瘤内减压: 单纯的近侧载瘤动脉阻断常常是不够的,因为从Willis环来的逆向灌注仍使动脉瘤保持相当张力(12)。作者采用的方法有:①暂时性孤立动脉瘤。②切开瘤壁,将吸引管置入动脉瘤内吸引减压。③将吸引管插入颈部颈内动脉内吸引。④结合介入治疗的方法,通过在颈内动脉内预置动脉鞘行负压吸引(10)。2.4.4.瘤颈夹闭技术: 夹闭瘤颈时必须保持载瘤动脉通畅,避免穿支损伤。仔细解剖动脉瘤颈,正确选择动脉瘤夹,其长度和形状要合适瘤颈的宽度和位置,方能可靠地夹闭瘤颈。多数情况下,因瘤颈宽大或有动脉粥样斑块,瘤颈夹闭会有一定困难,可采用以下方法:①用双极电凝缩窄过宽的瘤颈,以适合上动脉瘤夹。对于形状复杂的多叶形动脉瘤可采用Yasargil的瘤颈分步缩窄法,但需要熟练的技巧和良好的设备方可效法(13)。②多瘤夹夹闭也是一种解决瘤颈夹闭困难的重要方法,术前瘤夹准备要充分,包括成角夹、平行夹和加强夹。③动脉瘤颈夹闭和载瘤动脉重建是一种有用的技术,对于宽颈、无颈动脉瘤或载瘤动脉起源包括在瘤壁内的动脉瘤,要采用多个环套型动脉瘤夹夹闭假设的瘤颈,用部分动脉瘤壁在环套内再造载瘤动脉(9)。当夹闭瘤颈未能保持载瘤动脉通畅时,进行颅内-颅外旁路手术也是改善预后的重要手段(14),本组2例预后不良者都与此有关。2.4.5.动脉瘤切除或瘤内容清除: 在夹闭瘤颈后将动脉瘤切除,残留部分用双极电凝处理。这样可解除动脉瘤的占位效应和对邻近结构的压迫。但当动脉瘤体与周围重要结构粘连时,不要强行切除瘤体,以避免不必要的损伤。有钙化的厚壁巨大动脉瘤难以用动脉瘤夹夹闭,此时可切开瘤壁,清除瘤内血栓,然后重建载瘤动脉。 本组直接手术的效果较好,18例中16例完全闭塞的动脉瘤,本组术后结果优良率为80.1%,手术死亡率9.5%,与Gewirtz(1)报告的分别为77.1%和6%相似,也与国内史氏(14)报告的72.7%和9.1%,许氏(15)报告的82.5%和7.5%相似。我们在手术中采用改进一些手术技术,对顺利完成手术,改善手术效果很有帮助。 参考文献1.Gewirtz RJ, Awad IA. Giant aneurysms of the anterior circle of willis: Management outcome of open microsurgical treatment. Surg Neurol 1996; 45:409.2.Aoki S, Sasaki Y, Machida T, et al. Cerebral aneurysms: Detection and delineation using 3-D CT angiography. AJNR 1992; 13:1115-1120.3.Shen JK, Hu Jianqing, et al. Preliminary Experience of Application of Three-dimensional CT Angiography(3D-CTA) in Microsurgical Operation of Intracranial Aneurysms CHINESE JOURNAL OF CLINICAL NEUROSURGERY2001;6:77-80. 沈建康,胡锦清,赵卫国,等. 三维CT血管造影在颅内动脉瘤夹闭手应用的初步经验,中国临床神经外科杂志,2001;6: 77-80.4.Choi IS, David C. Giant intracranial aneurysms: development, clinical presentation and treatment Eur J Radiol. 2003;46(3):178-94.5. Spetzler RF, Riina HA, Lemole GM, et al. Giant Aneurysms Neurosurgery 2001; 49: 902-912.6. Shen JK. Selection of operative approaches in treatment of intracranial aneurysm MODERN JOURNAL OF NEUROLOGY AND NEUROSURGERY 2002;2(6):332-336. 沈建康,颅内动脉瘤手术入路的选择,现代神经疾病杂志 2002年2(6):332-336.7.Jane JA,Park TS, Pobereskin LH, et al. The supraorbital approach: Technical note. Neurosurg. 1982; 11:537-542.8.Smith RR, Al-Mefty, Middleton TH. An orbitocranial approach tocomplex aneurysms of the anterior circulation Neurosurg 1989; 24:385.9.Sekhar LN, Kalia KK, Yonas H, et al. Cranial base approaches to intracranial aneurysms in the subarachnoid space Neurosurg 1994; 35:472.10. Shen JK, Hu Jinqing, Qiu YM, et al. Microsurgical treatment of large or giant aneurysms in anterior circle of Willis CHINESE JOURNAL OF SURGERY2000; 38:360-362.沈建康,胡锦清,邱永明,等. 颅底 Willis环前部大或巨大动脉瘤的手术治疗,中华外科杂志 2000;38:360-362.11. Jabre A,Symon L. Temporary vascular occular during aneurysm surgery. Surg Neurol 1987; 27:47.12. Batjer HH, Samson DS. 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未破裂颅内动脉瘤的治疗沈建康 赵卫国 林东 胡锦清 成侃 卞留贯 孙青芳上海第二医科大学附属瑞金医院神经外科(摘要)Treatment of unruptured intracranial aneurysmsShen JK, Zhao WG, Lin D, et al. Department of Neurosurgery, Ruijin Hospital, Shanghai Second Medical University, 200025, ShanghaiAbstract自九十年代以来,颅内动脉瘤的治疗已进入微侵袭时代,取得很大进步。由于神经影像学的进步,未破裂颅内动脉瘤的发现率也相应增高,但在治疗上仍有不同意见。我科自1991年10月至2002年9月共收治颅内动脉瘤332例,其中未破裂颅内动脉瘤58例,现将治疗情况报告如下。临床资料1.一般资料和分类本组未破裂颅内动脉瘤病人共58例,其中男性25例,女性33例,年龄19-71岁,平均46.2岁。可分为三类:1)动脉瘤未破例,但有临床症状,称症状性动脉瘤(symptomatic aneurysm),共32例;2)因其他原因行脑血管造影时偶然发现,称为偶然性动脉瘤(incidental aneurysm),共7例;3)多发性动脉瘤中一个破裂,DSA发现另外还有未破裂的动脉瘤,称多发性动脉瘤中未破裂的动脉瘤,共19例。2.症状性动脉瘤 1)临床表现:主要表现为颅神经受压症状,包括视力减退6例,视野缺损4例,眼球运动障碍19例,后组颅神经功能障碍2例。其它有轻偏瘫4例,椎体束征6例,小脑症状2例。2)检查:全部病人行DSA检查,发现颈内动脉海绵窦段动脉瘤17例,床突旁颈内动脉瘤9例,大脑中动脉瘤3例,椎动脉瘤3例。动脉瘤最大径1.5-2.5cm者13例,>2.5cm者19例。全部病人行CT和MRI检查,23例在CT上可见动脉瘤,MRI全部发现动脉瘤。3)治疗:手术治疗13例,包括床突旁颈内动脉瘤8例,大脑中动脉瘤3例,椎动脉瘤2例。神经介入治疗15例,包括球囊闭塞颈内动脉治疗颈内动脉海绵窦段动脉瘤14例,GDC栓塞治疗床突旁颈内动脉瘤1例。有4例年龄大于70岁者予以观察,包括颈内动脉海绵窦段动脉瘤3例,椎动脉瘤1例。3.偶然性动脉瘤1)临床表现:本组病人没有与动脉瘤有关的症状,均因其它原因进行MRI或DSA检查时偶然发现动脉瘤。进行检查的原因有头痛3例,脑内自发性出血2例,颅内肿瘤1例,癫痫1例。2)检查:2例行MRI检查,分别发现为颈内动脉和大脑中动脉的巨大动脉瘤。余5例行DSA检查,发现动脉瘤位于前交通动脉2例,后交通动脉2例,大脑中动脉1例。3)治疗:手术治疗1例,为MRI发现的大脑中动脉巨大动脉瘤误诊为肿瘤而直接手术切除。神经介入治疗3例,包括GDC栓塞后交通动脉瘤2例,前交通动脉瘤1例。余3例中,1例年龄大于60岁的颈内动脉巨大动脉瘤者予以观察,另2例动脉瘤患者拒绝治疗。4.多发性动脉瘤中未破裂动脉瘤1)临床表现:全部病人表现为蛛网膜下腔出血,其中合并有动眼神经麻痹3例,轻偏瘫1例,均由破裂的颅内动脉瘤引起。未破例动脉瘤无任何症状。2)检查:9例病人行3D-CTA检查,均发现破例和未破例颅内动脉瘤。全部病人行DSA检查。破裂动脉瘤位于后交通动脉11例,其中合并未破裂动脉瘤位于同侧床突旁颈内动脉1例,同侧颈内动脉分叉部1例,同侧脉络膜前动脉1例,对侧后交通动脉4例,前交通动脉2例,同侧和对侧大脑中动脉各1例。破裂动脉瘤位于前交通动脉6例,其中合并未破裂动脉瘤位于颈内动脉海绵窦段1例,后交通动脉3例,大脑中动脉2例。破例动脉瘤位于大脑中动脉2例,其中合并前、后交通动脉各1例。3)治疗:手术治疗6例,均将破裂的后交通动脉瘤夹闭,其中4例同时将未破裂动脉瘤夹闭,包括同侧床突旁颈内动脉,颈内动脉分叉部,脉络膜前动脉和大脑中动脉瘤各1例。另2例未破裂动脉瘤为对侧后交通动脉瘤,未予处理,临床观察。神经介入治疗13例,均采用GDC栓塞破裂动脉瘤,其中同时用GDC栓塞未破裂动脉瘤10例,包括后交通动脉瘤6例,前交通动脉瘤2例,大脑中动脉瘤2例。余3例未破裂动脉瘤位于颈内动脉海绵窦段、前交通动脉和大脑中动脉,因病情过重和动脉瘤不适合栓塞治疗而予以观察。治疗结果症状性动脉瘤组32例,手术治疗13例中,结果优良者9例,中残2例,重残1例,死亡1例。巨大椎动脉瘤1例手术后因脑干缺血死亡。神经介入治疗15例,结果均优良,无相关并发症。临床观察的4例,在平均随访的3.7年中均无明显变化。偶然性动脉瘤7例中,1例大脑中动脉巨大动脉瘤手术后有偏瘫,神经介入治疗3例均恢复良好。余3例未予治疗,在随访2.3年中,未发生临床症状。多发性动脉瘤中未破裂动脉瘤19例,手术组6例中,同时夹闭破裂和未破裂动脉瘤者4例,术后恢复良好3例,轻残1例。2例未处理未破裂动脉瘤,临床观察4年后失随访。神经介入组13例中,同时栓塞破裂和未破裂动脉瘤者10例,术后恢复良好7例,轻残1例,中残1例,重残1例。未同时栓塞未破裂动脉瘤3例,其中1例5天后出血,再次GDC栓塞,病人重残。另2例随访1.9年,1例恢复良好,另1例处于重残。讨论由于动脉瘤性SAH30天的死亡率为45%,因此有理由考虑对UIAs在破裂前进行治疗。然而,手术治疗和栓塞治疗并非没有危险。目前UIAs病人是应该保守治疗还是应该尽早进行外科处理尚存在着争论。本组UIAs病人58例,可分为三类:1)症状性动脉瘤32例;2)偶然性动脉瘤5例;3)多发性动脉瘤,其中一个破裂,另外还有未破裂的动脉瘤14例。UIAs国际研究报告动脉瘤直径训练的医生,处理前部循环最大径<20mm的UIAs,使手术死亡率保持在1%以下,致残率在7%以下应是合理的要求。至于后部循环动脉瘤,由于手术难度和危险性大,其效果自然会较差。在处理UIAs之前,医生应根据上述标准,揣度手术或介入的难度和自身能力来确定选择治疗或选择观察。根据现有资料,UIAs还没有标准的处理方针,但现有的知识支持以下UIAs的处理原则(4,24)。1)小的偶发海绵窦内颈内动脉瘤通常不是治疗指征。对于大的症状性海绵窦内的动脉瘤,治疗决定需个体的分析病人年龄,症状的严重性和进展性,以及选择的治疗。2)所有症状性硬膜内动脉瘤应当考虑治疗,对于急性症状性动脉瘤要相对急诊治疗。症状性的大的或巨大的动脉瘤带来高的手术风险,需要分析个别病人和动脉瘤的风险,以及手术专家的经验。3)在以前有另外治疗的动脉瘤引起SAH的病人中,同存或剩余所有大小的动脉瘤和比先前没有SAH史相似大小的动脉瘤有更高的出血风险,需要考虑治疗。位于基底动脉顶点的动脉瘤有相对高的出血风险,治疗决定必须考虑病人的年龄,存在的内科和神经状况,和相关的修复风险。如决定观察,应考虑定期CT/MRA或选择性血管造影再评估,观察动脉瘤大小变化,然而,需要注意技术因素以提高测量的可靠性。4)鉴于先前没有SAH病人中偶发小的动脉瘤(人赞成观察。血管内治疗组105例。结果手术组优良者157例(90.1%),死亡9例(5.2%)I~II级病人死亡率为0。血管内栓塞组优良者96例(91.4%),死亡4例(3.8%)。动脉瘤病人选择手术还是血管内治疗,主要根据哪一种方法对病人最有利,能达到最小的医源性损伤获得最佳的治疗效果。决定动脉瘤治疗方法有四个主要因素:⑴疾病因素;⑵方法因素;⑶病人因素;⑷医生因素。对这些因素进行全面的权衡,以选择最佳治疗方法。⑴首选血管内治疗:①病人高龄,全身状况差,HH分级Ⅳ~Ⅴ级。②后组循环动脉瘤、海绵窦段颈内动脉瘤、多发性动脉瘤,瘤颈清楚、瘤颈/瘤体比≤1/3、瘤颈≤4mm、动脉瘤<15mm、形态规则。⑵首选手术治疗:①病人年轻,全身状况好,HH分级I~III级。②前循环动脉瘤、脑动脉周围支动脉瘤,伴脑内血肿动脉瘤、巨大动脉瘤,非囊状动脉瘤、宽瘤颈动脉瘤。⑶大部分动脉瘤属于二种方法都适合,决定于医生的偏爱,医院的条件和病人的选择。手术死亡率和致残率的范围较大,分别为0%-7%和4%-15.3%。其结果受以下三组因素影响:病人特性(年龄、症状和医疗条件)、动脉瘤特性(大小、位置和形态)和其他因素(医院和手术队伍经验)。
脑卒中是我国第1和美国第3导致死亡的原因,美国每年有75万人患脑卒中,包括治疗费用和因丧失劳动能力所造成的损失估计达450亿美元。缺血性卒中占据了脑卒中所导致的致残和死亡原因的80%以上。至少20%-30%的缺血性脑卒中是颈动脉粥样硬化性狭窄所导致。上世纪90年代进行的北美有症状性颈动脉内膜剥离试验(NASCET)、欧洲颈动脉外科试验(ECST)、无症状性颈动脉硬化研究(ACAS)等几项大规模随机临床试验已充分证实,对于重度有症状或无症状的颈动脉狭窄患者来说,颈动脉内膜剥离术(CEA)是比内科药物治疗更有效的方法。过去的十余年来,颈动脉支架置入术(CAS)已用于治疗具有高风险CEA的患者中。早年CAS受到支架塌陷和斑块脱落等并发症的限制,但随着自膨胀支架和脑保护装置的问世,CAS的并发症率大大降低,使该技术得以迅速推广。目前揭晓的一些前瞻随机研究发现,CAS的疗效与CEA相当甚至更好,特别是对于CEA手术高风险的患者。与CEA相比,CAS是一种微创的方法, 具有以下优点:1)通常不需要全麻,所以操作时患者的情况更容易监测;2)增加患者的舒适性,缩短了康复期,因而显著减少了开支;3)不必在颈部做切口,因此减少了颅神经麻痹、伤口感染及颈部血肿的危险性;4)操作可同时在颈动脉、椎动脉、冠状动脉上进行;5)可同时进行双侧CAS;6)某些手术的高危患者的致残及死亡率也会降低;7)由于手术简单和快速,容易被大多数患者所接受。同其他血管内治疗技术正快速取代外科手术一样, CAS正在全世界范围内快速增长,已经从过去只适合于CEA具有高风险的患者拓展到CEA手术风险较低的患者,开始动摇CEA的金标准和支配地位。在欧美国家,CEA手术十分普及,但在我国该手术起步很晚,水平不高且开展较少。而我国的神经介入治疗起步较早,CAS的发展在我国比CEA更普及,国内能开展该技术的单位也很多,并且病例数目远远超过了CEA,总的疗效也优于CEA。近年来随着影像诊断学水平的提高,颈动脉狭窄的检出率不断在增多,CAS的开展数目也逐年增多,但是CAS在我国的发展仍然有一些问题尚待解决。首先,对颈动脉狭窄仍然存在认识不足的误区。有一些观点认为,由于饮食结构和人种的差异,我国颈动脉狭窄的发生率远低于国外,对于脑梗死的患者进行全面的脑血管影像学筛选的阳性率不高。我们认为,我国颈动脉狭窄的发生率不高也可能同筛选率很低有关。目前不少单位,包括某些大医院,对脑缺血的患者只是简单的进行一些对症治疗,而忽略了对脑缺血原因尤其是颈动脉狭窄的筛选,导致一些患者出院后反复发生脑梗死。此外,我国对于短暂性脑缺血发作(TIA)的重视仍然十分不够,而TIA患者中有相当一部分系颈动脉狭窄和斑块所致。由于各种认识上的原因,导致一些TIA患者没有在最佳的时间内得到治疗,甚至导致永久性脑卒中。在发达国家,TIA被认为应属于急诊入院的疾病,所有的患者都应接受脑血管成像的检查。对伴有颈动脉狭窄的TIA患者进行积极治疗,其意义远远高于已经导致脑梗死的患者,可以使相当一部分患者在出现永久性脑卒中前得到预防性治疗。其次,对颈动脉狭窄支架治疗的技术仍然存在认识轻视的误区。尽管新的支架和脑保护装置不断出现,但是CAS仍然有诱发脑卒中的可能,随机对照试验的结果发现CAS 在30d内的脑卒中和死亡率为4.4%-12%,有22%–29%的患者在CAS术后的弥散加权MR检查发现可检测到无症状性脑缺血病灶。技术性并发症是目前困扰CAS发展的主要因素。由于CAS本身属于预防性治疗,如果CAS的并发症率等于或超过了颈动脉狭窄疾病本身的致残死亡率,那么CAS治疗就毫无疑义甚至有害。同任何操作一样,CAS存在学习曲线,其提高需要时间,所以应当对CAS的适应征、操作人员、设备、材料、操作过程、培训进行规范。脑血管造影是CAS的基础,只有当熟练掌握脑血管造影后才可在有资质的专家监督下开展CAS工作,因为CAS远较脑血管造影更具风险,可以用“如履薄冰和如临深渊”来形容,我们治疗的是脑血管,保全的是患者的生命和功能。有鉴于此, 2004年,美国美国神经病学学会、美国神经外科医师协会、美国介入和治疗放射学学会、美国神经放射学学会、美国神经外科医师大会、美国神经外科医师协会和美国神经外科医师大会脑血管病分会以及美国介入放射学学会等7家单位联合发布了《诊断性脑血管造影、颈动脉支架置入术和脑血管介入治疗的培训、资质以及颁证标准》,对CAS的操作进行了严格的规范。在我国CAS的迅速发展令人可喜,但一些现象仍值得担心。某些单位以往从来没有开展过脑血管造影,在引进DSA机后,就开展大胆开展CAS。也有一个医院内就有两三家科室同时开展CAS,而从业人员又没有经过正规的培训或只经过简单的培训。医学已经从经验医学向循证医学方向发展,我们不能再让早期开拓者所犯的错误在所有的单位中重演,所以应该坚决制止这种“摸着石子过河”,轻视支架技术,进行盲目治疗的现象,这对患者的健康和CAS的发展是一件很危险的事情。所以我们迫切希望我国能尽早出台CAS的准入标准。最后,对颈动脉支架治疗的适应症仍然存在认识模糊的误区。目前在患者适应征的选择上,国内各家单位标准不统一,给评判CAS的效果带来困难。美国介入神经放射学和治疗性神经放射学学会(ASITN)、美国神经放射学学会(ASNR)和美国介入放射学学会(SIR)协作组2003年制定的《颈动脉血管成形和支架置入治疗的质量提高指南》制定了一个CAS的适应症已被大多数人认可,我们应参照:1. 手术显露困难的症状性重度狭窄(NASCET的标准狭窄程度≥70%);2.症状性重度狭窄的患者合并严重的内科疾病,使得CEA手术有较高的风险;3.症状性重度狭窄的患者合并下列一种情况:a.严重的串联病灶可能需要血管内治疗; b.放疗诱发的狭窄; c. CEA后再狭窄; d.当进行了合适的知情告知后拒绝进行CEA ; e. 动脉夹层导致的狭窄; f.肌纤维发育不良导致的狭窄; g. Takayasu(高安)动脉炎导致的狭窄;4.重度狭窄的患者合并对侧颈动脉闭塞的患者在心脏手术前需要治疗;5.急性脑卒中溶栓后,闭塞的颈动脉转为再通后,发现存在严重的颈动脉狭窄(推测是导致颈动脉闭塞的原因)或者支架置入后使得能够进行脑卒中的溶栓;6.假性动脉瘤;7.无症状性闭塞前病灶(preocclusive lesion,接近闭塞的重度狭窄)的患者另外满足原则1-3。CAS是一项较新的治疗方法,目前还有许多问题尚待解决,例如再狭窄、并发症(特别是缺血性并发症和过度灌注综合征)、长期疗效、与CEA的对照研究等。CAS需要团队精神,我们应当参与CAS的国际多中心研究、联合各中心在SCI杂志上发表中国的临床研究结果等,以提升我国在CAS临床研究上的水平。
沈建康 赵卫国 卞留贯 蔡瑜上海交通大学医学院附属瑞金医院神经外科(200025)摘要目的: 探讨眶上匙孔入路切除小型鞍结节脑膜瘤手术中的应用价值、手术技术及其适应症。 方法: 回顾分析我科采用眶上匙孔入路治疗的21例鞍结节脑膜瘤病人的临床资料。有限的眶上匙孔入路开颅,骨孔宽25~30 mm,高15~20 mm,讨论手术适应症、手术技巧、手术结果和并发症。 结果: 尽管开颅骨孔小,但可提供足够的空间进行颅内操作切除肿瘤,并保护脑和其他重要结构。21例患者出院时均恢复良好,肿瘤全切除20例(93.3%),术后视力改善者19例(86.7%),没有与手术入路相关的严重术后并发症。 结论: 对于有经验的神经外科医师来说,大多数小于3cm的鞍结节脑膜瘤可以通过眶上匙孔入路切除,全切除率高,手术并发症少,手术结果良好。[关键词]:鞍结节,脑膜瘤,匙孔入路The supraorbital keyhole approach for Removing Tuberculum Sellae MeningiomasShen Jiankang, Zhao Weiguo, Bian Liuguan, Cai YuDepartment of Neurosurgery,RuiJin Hospital,School of Medicine, Shanghai Jiaotong Uinversity,Shanghai(200025)[Abstract]Objective: To evaluate the technique, indications, and advantages of the supraorbital keyhole approach for resection of tuberculum sellae meningiomas. Methods: A retrospective analysis was made on 21 cases of tuberculum sellae meningioma operated by the supraorbital keyhole approach via an eyebrow skin incision from Jan. 2003 to Dec. 207. Limited craniotomy was performed with a bone window of 25~30 mm width and 15~20 mm high. A discussion was made of operative indications, technique, results and complications. Results: Despite limited craniotomy window, there is enough space to remove the tumour, and to protect the brain and other important constructions. Complete tumor removal was achieved in 20 patients(93.3%)and visual dysfunction pre-operatively was improved in 19 patients (86.7%), without postoperative complications correlated with the approach. Conclusion: For experienced neurosurgeons, tuberculum sellae meningiomas less than 3cm can be removed completely and safely by the supraorbital keyhole approach with higher total resection rate, less postoperative complications and better operative results in majority of cases. [Key words]: tuberculum sellae, meningioma, keyhole approach鞍结节脑膜瘤占颅内脑膜瘤的5%~10% ,属于神经外科中有挑战性的难题。因为这些肿瘤起自鞍结节区、交叉沟,并在视交叉下部位生长,手术有一定难度。以往多采用翼点入路或单侧额下入路手术切除。近年来,随着显微神经外科手术技术以及神经影像学的发展,要求神经外科手术更精确化、微创化,以达到更加完美的治疗效果[1]。眶上“匙孔”(keyhole)入路是近十几年发展起来的一种微侵袭神经外科手术技术[2]。自2003年1月到2007年12月我科采用经眉弓切口的眶上匙孔入路技术治疗21例鞍结节脑膜瘤,取得比较满意的结果,现报道如下。临床资料和方法1.一般资料: 男性9例,女性12例,年龄36岁-66岁,平均45.4岁。病程最短2个月,最长3年,平均1年零3个月。2.临床表现: 视觉障碍是最常见的首发症状,共20例,偶然发现1例。临床表现中每一个病人都有视力减退,其中单侧视力减退13例,双侧视力下降8例,有1例仅存光感。视野缺损17例,其中15例为单侧颞侧盲,1例为象限盲,仅1例为典型的双颞侧偏盲。头痛不常见,仅见于3例病人。11例行激素测定,3例垂体功能低下,1例轻度高泌乳素血症,其余病人有正常的内分泌功能。眼底检查均发现一侧或双侧不同程度的视神经乳突萎缩。3.影像学检查: 全部病人行头颅CT检查和/或MR检查。所有肿瘤基底位于鞍结节和鞍隔的硬膜,增强扫描全部可见肿瘤明显的均匀增强,矢状位上示蝶鞍不扩大,6例有基底硬膜尾征。根据CT和MR测定肿瘤的最大径进行分类。<2cm为小型,共3例。2-3cm为中型,共18例,无>3cm的大型肿瘤。4.手术方法:本组手术均由显微神经外科手术经验丰富的主任医生完成。全麻后先行腰穿置管备用。病人取仰卧位,以Mayfield头架固定,一般采用右侧匙孔入路,头向对侧旋转20~40°,后伸10~15°。用记号笔标出重要的解剖标志,如前颞线、颧弓、额突的外缘,眶上孔和眶上神经的位置。通常皮肤切口在眉毛外侧半,始于从眶上切迹之眶上神经,向外止于眉外侧的额骨颧突。在颞沟内颞线后钻一小孔,再用铣刀作游离骨瓣,一般宽25-30mm,高15-20mm。磨去眶缘上的骨内缘,如遇有前颅底骨嵴突起亦予磨除。弧形打开硬膜,基底向眶缘悬吊。用自动牵开器抬起额叶底面,开放蛛网膜下腔引流脑脊液。如术中脑压下降不满意,也可适当从腰池引流中释放部分脑脊液。待脑组织回缩后再在显微镜下显露鞍上区结构及肿瘤组织,应用显微神经外科技术分离、切除肿瘤,手术中特别注意视神经、视交叉,大脑前动脉、前交通动脉以及垂体柄等重要神经血管结构与肿瘤的解剖关系,避免损伤。完善止血后,硬膜内腔用林格氏液灌满,不漏水严密缝合硬膜,骨瓣用1-2个钛连接片固定,皮下,皮肤分别缝合。结果1.肿瘤切除程度: 尽管开颅骨窗的范围缩小,该入路显露仍可提供足够的空间进行操作,切除肿瘤,并保护脑和其它重要结构。本组21例中,20例获肿瘤全切除(95.2%),次全切除1例(图1、2)。鞍结节的硬膜附着均未切除,用双极电凝处理。2.手术结果: 本组病例术后均恢复良好,平均住院天数8.5天(7-12天),无手术死亡。术前视力减退的21例中,19例(92.3%)视力均有不同程度的改善,2例视力无变化,无视力恶化者。16例随访1-4年(平均2.3年),未发现肿瘤再生长,均恢复正常工作或独立生活。3.手术并发症: 术后发生暂时性尿崩1例,在3月内完全恢复。术后早期CT复查发现尾状核头部小梗塞1例,无明显临床症状。术后早期病人眼眶周围肿胀、局部麻木等症状均在术后一周左右恢复,未发生与入路相关的其它手术并发症。讨论鞍结节是轻微骨性隆起,分开垂体窝前顶和交叉前沟。鞍结节的脑膜瘤生长受到邻近解剖结构的制约[1]:外侧的頚内动脉;前方的视神经;后方的垂体柄、漏斗、Liliequist膜;上方的视交叉、终板、前交通动脉。鞍结节脑膜瘤发现时平均年龄为30-39岁,女性多见,本组平均年龄稍高。因可早期引起视力障碍而较早发现,大多数病人肿瘤小于4cm[2]。由于从鞍结节区伸展到后床突的上缘,平均长度为8mm(5-13mm),宽度为11mm(6-15mm)。这就解释只要大于1.5cm的肿瘤就可引起视力障碍[3]。如起源于视神经孔内侧,则更小的肿瘤也可引起视力下降。鞍结节脑膜瘤的视力障碍与垂体瘤不同,双颞侧偏盲少见。随显微神经外科技术、手术器械以及现代影像诊断技术的发展,为神经外科医师采用创伤更小的手术入路处理各种复杂的脑深部病变提供了可能。Perneczky和Fries[4,5,6]首先提出了“匙孔”显微神经外科这一概念,其要点是通过有限的皮肤切口和开颅范围,选择直接而精确的径路到达颅内深部病变,又不过多暴露与干预病变周围的脑、血管及神经结构,使手术创伤降低至最低限度,并达到完美的治疗效果。“匙孔”入路并不是指开颅大小与匙孔一样大,而是指个体化开颅具有钥匙功能,能进入某一特定的颅内空间,并以最小的创伤进行手术[7]。理论上眶上匙孔入路可极好到达和显露以下结构:外侧裂内侧部分,前床突,蝶骨嵴,视神经管和镰状韧带,双侧视神经,同侧视束,垂体柄,鞍隔,鞍背,后床突,双侧动眼神经等。因此对较小的鞍结节脑膜瘤,一般小于3cm,采用眶上匙孔也可取得良好效果。与以往的开颅手术入路相比,我们体会眶上匙孔入路具有以下一些优点:①手术切口隐蔽,开颅骨窗范围缩小,充分保护颞肌和额肌的神经和血供,术后病人不仅恢复快而且不影响病人的外观美容。②由于该入路通过充分解剖蛛网膜下腔释放脑脊液,使脑组织自然回缩以显露病变范围,对正常脑组织损伤少,从而降低了与手术入路相关的一些并发症的发生,具有微侵袭的优点。③入路的角度和显露范围与额下入路相似。尽管手术开颅范围缩小,但是根据Lindert[8]提出“门-镜”效应原理,匙孔入路技术使手术视野范围随深度的增加而扩大,甚至能显露对侧的血管神经结构,从手术中我们也深刻领会了这一原理的重要意义。但是,眶上匙孔入路本身也有其内在的缺陷[9]。主要不足有:①手术显露范围有限,术中改变手术计划的回旋余地很小。技术要求高,不宜用于巨大肿瘤的手术。②需要精细的显微外科专用器械和某些特殊器械,否则操作困难。③开始时释放脑脊液比较困难,有时需腰穿置管。打开视神经管困难,不宜用于管内肿瘤侵犯者。在处理同侧视神经内侧肿瘤和分离前交通动脉不便,尤其肿瘤较硬时。为了弥补这些不足,我们认为要注意以下几点:①为了使显微外科操作安全、有效,术前手术计划就显得十分重要。当然,只有在取得完全的诊断影象后才能作出精确的术前计划。②匙孔入路有一定的适应症,多数情况选择最大径在3cm左右的肿瘤,若肿瘤巨大、侵犯视神经管或呈侵袭性生长应改用其他入路为妥。③该技术应推荐给经过良好训练,有显微手术经验的神经外科医生。尽管眶上匙孔入路能提供良好的显露,但手术技巧才是全切除肿瘤的关键[2]。因此在眶上匙孔入路手术过程中亦需要注意以下一些要点:①硬膜打开之前,应磨除眶上缘内层骨质,遇有前颅底骨嵴亦需磨平,以免妨碍手术视野及操作。②显微镜下从远侧向近侧方向打开外侧裂和颈动脉池,释放脑脊液令脑组织自动塌陷,减少脑牵拉,必要时也可预先留置腰池引流以备术中释放脑脊液。③手术切除肿瘤时,必须将蝶骨平台的中线嵴可作为空间方向的解剖标志,在鞍结节或蝶骨平台中线用低强度双极电凝消化肿瘤,待瘤体缩小后即可识别对侧和同侧视神经,避免视神经损伤。④先从対侧神经下和对侧颈内动脉的内侧面切除肿瘤。然后在交叉池下从对侧向同侧方向切除肿瘤,这有助于识别被肿瘤覆盖的视神经和颈内动脉、大脑前动脉等重要血管神经结构。再从同侧视神经和颈内动脉下面切除肿瘤,最后从垂体柄和交叉池分离切除肿瘤。⑤手术分离应该尽可能在蛛网膜下腔操作,即在肿瘤包膜和蛛网膜之间进行,留一层蛛网膜覆盖在视神经、视交叉和垂体柄上,可减少对视神经的直接损伤,在蛛网膜层看到的小血管也尽量不要电凝,通过保护这些血管,就有较好的机会改善视功能[2,10]。应用该技术,在90%的病人中视力保持稳定或改善,术前视力相对好,术后视力也恢复良好。此外,通过良好识别的蛛网膜平面,垂体柄亦可与肿瘤清楚分离而不至于损伤。尽管术前垂体柄受压和术中电凝垂体上动脉,术后发生垂体功能不足者罕见。这可能由于垂体上动脉不是垂体腺和垂体柄的主要血供。总之,对于鞍结节脑膜瘤,眶上匙孔入路是一种安全、有效、理想的微创手术入路,尤其合适于切除最大径<3cm的肿瘤。有经验的神经外科医生,合适病例的选择和细致的显微神经外科手术操作技术是顺利完成手术的必要条件。参考文献1. Ciric I, Rosenblatt S. Suprasellar Meningiomas Neurosurgery 2001; 49:1372.2.Jallo GI., Benjamin V., Tuberculum Sellae Meningiomas: Microsurgical Anatomy and Surgical Technique, Neurosurgery 2002; 51: 1432-1440.3.Goel A, Muzumdar D, Desai KI. Tuberculum Sellae Meningioma: A Report on Management on the Basis of a Surgical Experience with 70 Patients Neurosurgery 2002; 51: 1358-1364.4. Lindert E van, Perneczky A, Fries G, et al. The supraorbital keyhole approach to supratentorial aneurysms: concept and technique. Surg Neurol, 1998, 49: 481-4895. Steiger HJ, Schmid-Elsaesser R, Stummer W, et al. Transorbital keyhole approach the anterior circulation. Neurosurgery 2001, 48:347-352.6.Reisch R, Perneczky A, Filippi R, et al. Surgical technique of the supraorbital keyhole craniotomy. Surg Neurol, 2003, 59(): 223-227.7. Wiedemayer H, Sandalcioglu IE, Stolke D, et al. The supraorbital keyhole approach via an eyebrow incision for resection of tumors around the sella and the anterior skull base. Minim Invas Neurosurg, 2004, 47(3): 221-225.8. Lindert E van, Perneczky A, Fries G, et al. The supraorbital keyhole approach to supratentorial aneurysms: concept and technique. Surg Neurol, 1998, 49: 481-489.9. Reisch R, Perneczky A, Filippi R, et al. Surgical technique of the supraorbital keyhole craniotomy. Surg Neurol, 2003, 59(): 223-227.10.Ohta K, Yasuo K, Morikawa M, et al. Treatment of tuberculum sellae meningiomas: a long-term follow-up study. J Clin Neurosci 2001;8:26-31.
沈建康 赵卫国 卞留贯 濮春华 蔡瑜上海交通大学医学院瑞金医院神经外科(200025)摘要 目的: 探讨鞍结节脑膜瘤的手术入路和手术技巧,以改善手术治疗的效果。 方法:回顾性分析我科1985年1月至2004年12月手术治疗的鞍结节脑膜瘤47例,根据CT和MR的表现,将其分为大、中、小三型,采用4种不同的手术入路,比较全切除率、手术结果和并发症发生情况。 结果: 47例肿瘤中,获全切除44例(93.6%),次全切除3例。肿瘤的全切除率与肿瘤大小和手术入路无关(P>0.05)。手术后恢复良好者43例,优良率91.5%;中度致残2例;重残1例;死亡1例,死亡率2.1%。手术结果与肿瘤大小和手术入路无关(P>0.05)。 结论: 大多数鞍结节脑膜瘤可以完全及安全地切除,小、中型肿瘤宜采用眶上匙孔入路,中、大型肿瘤宜采用单侧额下或翼点侧裂入路,大型肿瘤或侵犯肿瘤视神经管者宜采用眶颧入路切除肿瘤。不管采用何种入路,切除肿瘤的技术是相同的,也是全切除肿瘤的关键。关键词: 鞍结节 脑膜瘤 手术入路 手术技术Surgical approaches and techniques of tuberculum sellae meningiomasShen Jiankang, Zhao Weiguo, Bian Liuguan, et al. Department of Neurosurgery, Ruijin Hospital, School of medicine, Shanghai Jiaotong University, Shanghai(200025) Abstract Objective: To inquire surgical approaches and techniques of tuberculum sellae meningiomas in order to improve the operative effect. Methods: A retrospective analysis was made on 47 cases of tuberculum sellae meningioma operated from Jan. 1985 to Dec. 2004. The tumors operated on with 4 different surgical approaches were classified into large, middle and small types depending upon its size on CT or MRI, with the comparison of total resection rate, operative results and complications among the types. Results: Of 47 cases, tumor was total removed in 44cases(93.6%), subtotal in 3cases. Total resection rate is no relationship with size of tumors and operative approaches(P>0.05). Postoperatively, patients recovered well in 43 cases(91.5%), mild disable in 2 cases, severe disable in 1 case, and dead in 1 case, with mortality of 2.1%. Operative results are no relationship with size of tumors and operative approaches (P>0.05). Conclusion: Tuberculum sellae meningiomas can be removed completely and safely with higher total resection rate, less postoperative complications and better operative results in majority of cases. The more appropriate approaches are the supraorbital keyhole approach in small and middle types, the unilateral subfrontal or pterional approach in middle and large types and the frontotemporal orbitozygomatic approach in large type. Whichever operative approach was used, the techniques of removing meningioma were same, and were the key to total remove it.Key word: tuberculum sellae, meningioma, operative approach, operative technique鞍结节脑膜瘤发生率不太高,约占颅内脑膜瘤的5-10%。这些肿瘤起自鞍结节区,交叉沟,并在视交叉下部位生长,手术有一定难度。作者自1985年1月至2004年12月,采用不同的手术入路切除鞍结节脑膜瘤47例,取得比较满意的结果,现报告如下。 临床资料和方法:1.一般资料: 男性18例,女性29例,年龄37岁-68岁,平均43.4岁。病程最短2个月,最长3年,平均1年零1个月。2.临床表现: 视觉障碍是最常见的首发症状,共 39例,其次为头痛7例、偶然发现1例。临床表现中每一个病人都有视力减退,其中单侧视力减退26例,双侧视力下降21例,有2例失明、5例仅存光感。视野缺损32例,其中22例为单侧颞侧盲,6例为象限盲,仅4例为典型的双颞侧偏盲。7例不能检查视野,8例视野正常。头痛不常见,仅见于10例病人。27例行激素测定,6例垂体功能低下,3例轻度高泌乳素血症,其余病人有正常的内分泌功能。眼底检查37例发现一侧或双侧不同程度的视神经乳突萎缩。3.影像学检查: 全部病人行头颅CT检查,1991年以后的38例行MR检查。所有肿瘤基底位于鞍结节和鞍隔的硬膜,伴有向前扩伸到蝶骨平台,或向外侧扩伸到頚动脉池。MRI增强扫描全部可见肿瘤明显的均匀增强,矢状位上示蝶鞍不扩大,19例有基底硬膜尾征。根据CT和MR测定肿瘤的最大径进行分类。<2cm为小型,共3例。2-4cm为中型,共28例,>4cm为大型,共16例。大、中型肿瘤中,23例病人行选择性双侧颈动脉造影,均显示大脑前动脉A1、A2段上抬后移,其中部分病人变细、僵直,提示已被肿瘤包裹。4.手术入路: 本组病人均在全麻下经4种不同的手术入路,采用显微外科技术切除肿瘤(表1)。采用单侧额下入路13例,其中10例为中型肿瘤,3例为大型肿瘤。采用眶上匙孔入路13例,其中3例为小型,10例为中型。经翼点侧裂入路18例,其中10例为大型肿瘤,8例为中型肿瘤。采用眶颧侧裂入路3例,均为大型肿瘤。5.统计方法: 应用统计分析软件SPSS 11.0,采用X2分析方法,对肿瘤大小和手术入路与肿瘤全切除和手术效果的关系进行分析。 结 果1.肿瘤切除程度: 47例肿瘤中,获全切除44例(93.6%),次全切除3例(图1、2)。鞍结节的硬膜附着均未切除,用双极电凝处理。表1显示手术入路、肿瘤大小和肿瘤切除程度的关系。大型肿瘤16例中全切除14例(87.5%),中型肿瘤28例中全切除27例(96.4%),小型肿瘤3例均获全切除,统计结果显示肿瘤大小和肿瘤切除程度无关(P=0.174)。单侧额下入路13例中全切除11例(84.6%);翼点入路18例中全切除17例(94.4%);眶上匙孔和眶颧入路16例均获全切除,统计结果显示手术入路与切除程度无关(P=0.342)。2.手术结果: 手术后恢复良好者43例,优良率91.5%;中度致残2例;重残1例;死亡1例,死亡率2.1%。表2显示手术入路、肿瘤大小和手术结果的关系。手术后恢复良好者在大型肿瘤中有14例(87.5%),中型肿瘤中26例(92.9%),小型肿瘤中3例(100%),统计结果显示肿瘤大小和手术结果无关(P=0.236)。经单侧额下入路、翼点入路、眶上匙孔和眶颧入路术后恢复良好者分别为11例(84.6%)、13例(100%)、16例(88.9%)和3例(100%),统计结果显示手术入路和手术结果无关(P=1.000)。术前视力减退的47例中,34例视力均有不同程度的改善,9例视力无变化,4例术后视力恶化,其中1例光感者术后失明。1例巨大的复发性鞍结节脑膜瘤采用翼点入路切除,因下丘脑损伤,术后3天死亡。46例存活者中35例随访1-14.5年(平均7.3年),恢复正常工作31例,独立生活仅能做家务3例,不能独立生活1例。发现肿瘤复发3例,其中1例再次手术切除。3.手术并发症: 1例高龄患者经单侧额下入路手术,术后未清醒,CT发现额叶底面有脑挫裂伤和脑内血肿,于术后6小时再次手术减压,但未能完全康复,病人长期卧床。术后新产生精神症状1例,发生暂时性尿崩2例,均在3月内完全恢复。术后CT复查发现尾状核头部小梗塞2例,均无明显症状。 讨 论鞍结节是轻微骨性隆起,分开垂体窝前顶和交叉前沟。鞍结节的脑膜瘤生长受到邻近解剖结构的制约[1]:外侧的頚内动脉;前方的视神经;后方的垂体柄、漏斗、Liliequist膜;上方的视交叉、终板、前交通动脉。这样的解剖环境,使肿瘤可以向蝶骨平台和一侧或双侧视神经上扩张,术前MRI和术中观察也证明这一点。由于视神经固定在视神经孔,随肿瘤持续生长,在该部位成角,进一步受压。视神经也可被肿瘤不对称包绕。頚内动脉向外侧移位,但程度不超过视神经。肿瘤本身可以在视神经和頚内动脉之间挤入,并可包绕动脉,但血管仍然被移位的蛛网膜层覆盖。大脑前动脉位于视交叉背侧,常被肿瘤拉直,可以深陷大于3.5cm的肿瘤中。向后肿瘤可以延伸超过蝶鞍,进入脚间池,移位垂体柄,但肿瘤不粘连到上斜坡或后床突的硬膜上。鞍结节脑膜瘤发现时平均年龄为30-39岁,女性多见,本组平均年龄稍高。因可早期引起视力障碍而较早发现,大多数病人肿瘤小于4cm[2]。由于从鞍结节区伸展到后床突的上缘,平均长度为8mm(5-13mm),宽度为11mm(6-15mm)。这就解释只要大于1.5cm的肿瘤就可引起临床症状[3]。如起源于视神经孔内侧,则更小的肿瘤也可引起视力下降。鞍结节脑膜瘤的视力障碍与垂体瘤不同,双颞侧偏盲少见。鞍结节脑膜瘤可经几种入路切除,如双额、单额、眶上匙孔、翼点、眶颧入路等。双侧额下入路存在诸多缺点,在显微外科条件下多不主张采用该入路,我们也已废弃不用。鞍结节脑膜瘤采用翼点入路较佳,与Grisoli的意见相符[4,5]。翼点入路通过切除蝶骨嵴和广泛分离外侧裂,允许伴最小的脑牵拉,便可经其所成空间与额叶下直达鞍上区的肿瘤基底部,从而避开了颈内动脉与视神经的阻碍。我们应用该入路,深感其具有以下优点:①释放外侧裂的脑脊液可以充分降低颅内压,不必切除额极和过分牵拉脑组织即可显露肿瘤;②早期显露肿瘤后极和视神经、颈内动脉、大脑前动脉,使肿瘤与视神经和脑血管早期分离;③避免在抬起额叶时额静脉受压和额叶肿胀;④至少一侧嗅束可以保留,避免术后完全嗅觉丧失;⑤保留额窦完整。唯一缺点是同侧视神经和视交叉下肿瘤不能直视下很好看清楚,切除会有点困难。单侧额下入路也常采用,具有以下特点:①通过侧裂池、颈动脉池,释放脑脊液,同样可以充分降低颅内压。②视角较好,便于从鞍结节正中处理肿瘤基底。③相对便于处理同侧视神经内侧残留的肿瘤。其缺点是不便于分离肿瘤和前交通动脉的粘连。对于较小的鞍结节脑膜瘤,一般小于3cm,采用眶上匙孔也可取得良好效果。该入路具有以下特点:①入路的角度和显露范围与额下入路相似。②具有微侵袭的优点,手术反应小,恢复快。但也有不足:①开始时释放脑脊液比较困难,常需腰穿置管。②打开视神经管困难。③在处理同侧视神经内侧肿瘤和分离前交通动脉不便,尤其肿瘤较硬时。对于巨大的鞍结节脑膜瘤,有必要采用眶颧入路,可以提高全切除率[4,6]。其它入路还包括半球间入路,经鼻入路,眉间匙孔入路等[7],也应该可以应用,但我们缺乏这方面经验。我们统计的结果证明手术入路和肿瘤全切除率与手术结果无关,说明只要选择病例恰当,不管采用上述何种入路都能取得良好效果。选择合适的手术入路后,切除肿瘤的技术是相同的,因此,手术技巧才是全切除肿瘤的关键[2]。一般从非优势侧进入,也可从肿瘤侵犯大的一侧,即视功能影响严重一侧进入。在显微镜下从远侧向近侧方向打开外侧裂和頚动脉池,释放脑脊液。只要頚动脉蛛网膜一打开,立即可看到同侧视神经。如果视神经被肿瘤覆盖,蝶骨平台的中线嵴可作为空间方向的解剖标志。首先在鞍结节或蝶骨平台中线用低强度双极电凝消化肿瘤,识别对侧视神经,从该神经下和对侧頚内动脉的内侧面切除肿瘤。然后在交叉池下从对侧向同侧方向切除肿瘤,这有助于识别被肿瘤覆盖的视神经和頚内动脉。再从同侧视神经和頚内动脉下面切除肿瘤,最后从垂体柄和交叉池分离切除肿瘤。全过程若操作得当,对脑组织损伤轻,且费时少。分块切除可保护大多数頚内动脉和交叉池的蛛网膜,增加手术的安全性。手术分离应该在肿瘤包膜和蛛网膜之间,留一层蛛网膜覆盖在视神经、视交叉和垂体柄上。通过良好识别的蛛网膜平面,垂体柄可与肿瘤分离,决不会被肿瘤包绕[2]。尽管术前垂体柄受压和术中电凝垂体上动脉,术后发生垂体功能不足者罕见。这可能由于垂体上动脉不是垂体腺和垂体柄的主要血供。保护视功能的关键是减少对视神经的直接操作和损伤,也要避免对其血供的损伤。最初的肿瘤内切除必须从中心开始,该处无视结构存在。视神经和视交叉的下表面接受来自垂体上动脉分支的血供。在切除脑膜瘤时,在蛛网膜层看到的小血管不要电凝,通过保护这些血管,有较好的机会改善视功能[2]。应用该技术,在90%的病人中视力保持稳定或改善,术前视力相对好,术后视力也恢复良好。若肿瘤从视神经下侵犯视神经管,可采用2mm钻头打开视神经管,用钝的器械切除肿瘤[8]。手术切除的困难是肿瘤与视神经、视交叉、大脑前动脉、頚内动脉及其分支的关系,它们常常被包绕或移位。本组有16例A1和前交通动脉被肿瘤包绕,14例切除肿瘤而不损伤这些血管,2例损伤穿支引起尾状核头部梗塞。在MRI上看到肿瘤呈分叶状,包绕頚内动脉,分离相对简单。頚内动脉在后外,大脑前动脉在后上提示完全切除肿瘤相对容易。相反,脑膜瘤侵入大脑前动脉后面的第三脑室底,肿瘤完全切除是困难的。术后恶化的病人都与术中损伤大脑前动脉重要分支有关,因此在手术早期识别大脑前动脉是必要的。鞍结节脑膜瘤的血供主要来源于筛动脉,大脑前动脉的分支罕见也有血供。接近肿瘤侧的血管壁可以变薄,甚至动脉瘤样扩张。很多作者已考虑到肿瘤的大小是提示手术困难的决定因素[3],因为大的肿瘤引起邻近神经血管更严重的牵拉。但本组患者手术结果分析并不支持这观点,也许因为大的鞍结节脑膜瘤相对较少有关。MRI信号强度分析可肯定肿瘤坚硬程度,存在钙化、有骨质增生、周围血管是移位而不是包绕等,也提示肿瘤硬的本质。肿瘤侵犯视神经管和鼻付窦,提示肿瘤侵袭性。手术切除肿瘤的程度,决定肿瘤是否复发和再生长。Ciric[1]认为鞍结节脑膜瘤的大小对手术结果有影响,肿瘤大于3cm的病人中,死亡率为42%,而小于3cm者,死亡率为0。我们的资料不支持,肿瘤大小与全切除率,以及手术死亡率均无关。手术入路与切除程度也无关,单侧额下、翼点、眶上匙孔和眶颧入路全切除率分别为84.6%、94.1%和100%,但没有统计意义。手术是否成功决定术后神经学症状,视力和长期的结果。手术切除鞍结节脑膜瘤的死亡率文献有限,几个资料分析为0-67%,这些肿瘤的复发率0-25%[1,9]。本组手术全切除率为92.7%,术后视力改善有68.3%,无变化有22.0%,恶化有9.8%的病人,优于Jallo[2]报告的手术全切除率为87.0%,术后视力改善有55%,无变化有26%,恶化有19%的病人。总之,大多数鞍结节脑膜瘤可以完全及安全地切除。一个重要的解剖概念是随着肿瘤的生长将蛛网膜推移,在肿瘤切除中,蛛网膜屏障的存在保护神经血管结构。显微外科手术治疗的效果良好,小、中型肿瘤宜采用眶上匙孔入路,中、大型肿瘤宜采用翼点侧裂入路,大型肿瘤宜采用眶颧入路切除肿瘤。全切除与肿瘤大小、手术入路无关,但肿瘤的特性以及手术技巧起重要作用。表1.手术入路、肿瘤大小和肿瘤切除程度──────────────────────────────────── 小型肿瘤 中型肿瘤 大型肿瘤 ──────── ──────── ──────── 手术入路 全切除 次全切除 全切除 次全切除 全切除 次全切除 合计────────────────────────────────────单侧额下 0 0 9 1 2 1 13眶上匙孔 3 0 10 0 0 0 13翼点侧裂 0 0 8 0 9 1 18眶颧侧裂 0 0 0 0 3 0 3──────────────────────────────────── 小计 3 0 27 1 14 2 47───────────────────────────────────表2.手术入路、肿瘤大小和手术效果———————————————————————————————————— 小型肿瘤 中型肿瘤 大型肿瘤 ————————— ———————— ———————— 手术结果 良、中残 死、重残 良、中残 死、重残 良、中残 死、重残 合计————————————————————————————————————单侧额下 0 0 9 1 2 1 13眶上匙孔 3 0 10 0 0 0 13翼点侧裂 0 0 7 1 9 1 18眶颧侧裂 0 0 0 0 3 0 3———————————————————————————————————— 小计 3 0 26 2 14 2 47————————————————————————————————————参考文献1. Ciric I, Rosenblatt S. Suprasellar Meningiomas Neurosurgery 2001; 49:1372.2.Jallo GI., Benjamin V., Tuberculum Sellae Meningiomas: Microsurgical Anatomy and Surgical Technique, Neurosurgery 2002; 51: 1432-1440.3.Goel A, Muzumdar D, Desai KI. Tuberculum Sellae Meningioma: A Report on Management on the Basis of a Surgical Experience with 70 Patients Neurosurgery 2002; 51: 1358-1364.4. Grisoli F, Diaz-Vasquez P, Riss M, et al. Microsurgical management of tuberculum sellae meningiomas. Surg Neurol 1986; 26:37.5.Fahlbusch R, Schott W. Pterional surgery of meningiomas of the tuberculum sellae and planum sphenoidale: surgical results with special consideration of ophthalmological and endocrinological outcomes. J Neurosurg 2002;96:235–43.6.Alaywan M, Sindon M. Frontotemporal approach with orbitozygomatic removal: surgical anatomy. Acta Neurochir(Wien) 1990; 104:79. 7 Arai H, Sato K, Okuda O, et al. Transcranial transsphenoidal approach for tuberculum sellae meningiomas. Acta Neurochir (Wien) 2000;142:751–7.8.Schick U, Hassler W. Surgical management of tuberculum sellae meningiomas: involvement of the optic canal and visual outcome J Neurol Neurosurg Psychiatry 2005;76;977-983.9.Ohta K, Yasuo K, Morikawa M, et al. Treatment of tuberculum sellae meningiomas: a long-term follow-up study. J Clin Neurosci 2001;8:26–31.
中图分类号:R743 文献标识码A200025上海交通大学医学院附属瑞金医院神经外科半个世纪以来,动脉瘤性蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)一直是神经科学领域中的研究热点之一,现已部分解决了CVS的诊断、治疗、预防及预后等问题,但还依然存在着不少令人难以理解及亟待解决的问题。在治疗方面,CVS的病死率和残疾率由20世纪60年代的30%下降至80年代的15%。据统计,SAH患者中有12%的CVS在未治疗前就已死亡,25%于24 h内死亡,另外有40%~60%的患者于30 d内死亡,可见其危害之大[1]。SAH患者转归不良的3个重要原因为:①SAH的直接结果,包括急性缺血性神经功能缺损(actue ischemical neurological disorder,AIND)、血肿和脑水肿;②再出血,在SAH后2周时发生率达到约20%;③CVS可造成脑缺血或脑损害,是动脉瘤破裂后引起死亡或残疾的主要原因。在动脉瘤手术或血管内治疗的技术和疗效提高的情况下,再出血的问题已得到了较好的解决,对CVS预防和处理的研究显得愈来愈重要。1 定义CVS已成为临床术语,专指一种特殊类型的脑动脉收缩。Mayberg [2]定义CVS为SAH后脑底大动脉延迟出现的狭窄,常常伴有受累血管远端分布区的灌注减少。在文献上出现过的指相同情况的术语包括:SAH后血管病变(post-subarachnoid hemorrhage vasculopathy),SAH的收缩性血管病变(constrictive angiopathy of subarachnoid hemorrhage) [3]。2 诊断方法2.1 脑血管造影DSA的最大优点是能识别痉挛的血管,允许即刻进行血管成形治疗或动脉内注射血管扩张剂的治疗。但DSA也有缺点,包括患者必须离开ICU,操作的危险(如医源性卒中,导管引起的血管破裂和剥离)。2.2 CT扫描常规CT扫描并不能直接发现CVS,但可能通过其他征象来判断发生CVS的风险。常用的CT分型标准为Fisher法[4],Ⅰ型:无出血发现,几乎不发生CVS;Ⅱ型:弥散的薄层SAH,厚度<1>1 mm,矢状面或横断面上面积在5 mm×3 mm以上,CVS的发生率为96%;Ⅳ型:脑内或脑室内出血,无SAH,几乎不发生CVS。2006年Frontera提出改良的Fisher分级[5]。0级:未见出血,CVS的发生率为3%;Ⅰ级:仅见基底池出血,CVS的发生率为14%;Ⅱ级:周边脑池或侧裂池出血,CVS的发生率为38%;Ⅲ级:广泛SAH伴脑实质内血肿,CVS的发生率为57%;Ⅳ级:基底池和周边脑池、侧裂池较厚积血,CVS的发生率为57%。灌注CT,在缺血危险区有加亮的区域,根据整个时间内对比剂的分布,可以检测脑血流。2.3 经颅多普勒超声(TCD)无必要反复做脑血管造影以发现CVS。TCD检查血流改变可发现CVS的开始和进展。MCA是最宜于TCD检查的动脉,其正常流速为30~80 cm/s。脑血管造影显示有CVS者,血流速度一般都>120 cm/s;若>140 cm/s,则预示将发生延迟性缺血性神经功能缺损(delayed ischemic neurological deficits DIND);若>200 cm/s者,多数将发生脑梗死,此时,管径狭窄多已超过原管径的50%[6]。通常将MCA起始段的血流速度与ICA颅外段相比,称为Lindigarrd比例。若此值>3,就可确定存在CVS。相似的指标用于后循环,比较颅内与颅外椎动脉的速率,以及基底动脉与颅外椎动脉的速率。通常在CVS高危险期间,即出血后3~10 d,每天都需要进行TCD检测。2001年Lysakowski 等[7]报道了TCD与DSA诊断CVS的对比研究,对MCA而言,TCD的敏感性和特异性分别为67%和99%,阳性预测值和阴性预测值分别为97%和78%。TCD在评估MCA远端痉挛,与近端相比是不可靠的。在连续监测中,瞬间对瞬间的血流速度有明显可变性,故有学者对这种技术的精确性提出置疑[8]。2.4 单光子发射计算机扫描(SPECT)SPECT是另一种无侵袭的检查方法,可提供直接解剖部位的脑灌注。在延迟性缺血性神经功能障碍(delayed ischemic neurologic deficits,DIND)发生之前可发现低灌注区,发现无症状的CVS。Jabre等[9]在研究中观察到SPECT对症状性CVS的敏感性比TCD低,但特异性比TCD高。2.5 氙增强CT/脑血流检查XeCT比CT平扫的诊断价值高,可提供与解剖部位相应的脑血流资料。脑血流≤20 ml·100g-1·min-1的区域可发生DIND,脑血流<15 ml·100g-1·min-1则可能发生脑梗死。尽管这种方法有很高的诊断价值,但并不适合用于急诊的SAH患者,因为费时,患者难以配合。2.6 MRI和MRAMRI的敏感性利于发现有可能发展成DIND的无症状性梗死患者。Shimoda 等[10]在125例SAH患者连续做MRI的研究中,发现有57%的患者迟发性缺血病变,其中一半无症状。MRA是一种能显示血管形态的无创性检查方法,但其精确性不及脑血管造影。1997年Tamatani等[11]的研究表明,脑血管造影显示CVS的患者中有86.4%可在MRA上发现痉挛。妨碍MRA诊断CVS的原因有脑内血肿、SAH出血量较多和动脉瘤夹伪影。2.7 CTA用电子束成像系统(EBIS快速CT),或螺旋CT作连续体积薄层扫描,再将图像作三维重建,即能显示出脑动脉的形态。所得图像的清晰度接近DSA,比MRA更为逼真迅速[12]。有学者报道,CTA与DSA在评价近端和远端动脉CVS的严重性方面高度一致[13]。2.8. 灌注CT和MRI灌注加权成像这两种检测脑血流的方法,可以根据特殊的放射性影像特征,显示局部灌注的不对称性,提供敏感的缺血血管分布区的线索。根据整个时间内对比剂分布,在缺血危险区显示冷色调区域,可以进行半定量测定。灌注MRI与对急性缺血敏感的弥散加权影像结合,在识别高危区时极有价值[14]。Yavagal等[15]的研究显示,对TCD和DSA没有CVS证据,伴有或不伴有弥散加权影像异常,又存在无法解释的临床恶化的患者,进行灌注MRI检查,可以识别和发现微血管或远端血管痉挛。在用灌注加权研究的动脉瘤性SAH患者中,发现低灌注区,与DIND有良好的相关性,并比同时进行的弥散加权的异常区更大。15例伴DIND的患者均显示灌注加权改变,而TCD发现CVS证据者仅7例[16]2.9. 颈静脉血氧饱和度检测有一定侵袭性检测脑血流的方法有颈静脉血氧饱和度检测和直接的脑氧检测。通常选择优势侧颈静脉(大部分为右侧颈内静脉),因为该侧静脉接受大多数来自脑引流的血。需要放置导管的头端在颈静脉球的嘴侧,最初的读数用同时的动脉血气和氧饱和度校准,经导管头端的光纤可以直接检测瞬间静脉氧饱和度,从中推断脑氧摄取分数(oxygen extraction fraction,OEF)、脑氧代谢率和脑血流。然而,用这种检测颈静脉氧饱和度的方法,可遗漏血管痉挛引起局部缺血的区域,故最好用脑组织氧张力探针,其优点还可同时监测颅内压。2.10 其他脑微量渗析(cerebral microdialysis)是一种监测缺血的神经化学标记,发现CVS和迟发性脑缺血的技术。也可结合颅内压监测,检测谷氨酸盐、乳酸及其他代谢副产物,床边酶动力学反应连续监测以筛选兴奋性毒性(excitotoxic)细胞损伤[17、18]。在97例动脉瘤性SAH患者的研究中,83%的DIND患者在症状发生前就观察到提示缺血的神经化学变化[19]。另一个研究报道显示,脑代谢的缺血类型先于DIND出现达平均11 h[20]。这些结果虽然鼓舞人心,但脑微析的使用有其局限性,包括在非常有限的组织区域得到的测量值推算的困难,导管顶端周围反应性胶质增生降低了测量的准确性,基础神经化学值的可变性,在探针置入后的组织外伤等[21]。这些局限性不支持这种技术作为常规的诊断方式,用在动脉瘤性SAH患者中[22]。3.CVS的临床诊断标准目前一般认为CVS的诊断标准为:①在SAH后5~12 d发生,患者出现意识水平下降、局灶性神经功能缺损、颅内压增高、脑膜刺激征、血压升高、头痛、发热和低血钠症等,提示可能有CVS[23];②上述症状要排除再出血、颅内血肿、脑积水、电解质紊乱等原因;③TCD检查,MCA的血流速度>120 cm/s、大脑后动脉平均流速>90 cm/s,椎-基底动脉系统的血平均流速>60 cm/s,即可诊断为血管痉挛。用TCD检查来监测CVS的发生,目前正在得到逐渐的重视;④脑血管造影显示颅内血管痉挛。根据脑血管造影,CVS可分为,①弥漫性:在动脉瘤近端和远端部分血管狭窄范围达2 cm以上,其中轻微者直径减少25%~50%,严重者直径减少超过50%;②周围性:在远端部分血管狭窄范围达2 cm;③局限性:单个局部狭窄;④多个局限性:多个局部狭窄。根据TCD检查的MCA的平均流速,>120 cm/s 为轻度CVS,中度为140~ 200 cm/s,重度为>200cm/s。虽然大部分学者将DIND视为CVS的直接后果,但脑血管造影所显示的CVS范围与临床症状的严重性并不完全相符,有时脑血管造影虽显示有明显的CVS,患者无临床症状,有时有严重的临床症状而血管造影无CVS。部分患者应用钙离子拮抗剂等治疗后,DSA复查发现大血管痉挛没有明显好转,但是临床缺血症状却改善了。因此,DIND的发生,不仅与CVS有关,而且与SAH后脑组织的微循环改变,包括血管的变化、血流的变化、BBB的改变以及脑代谢的情况有关。尤其微血管痉挛引起微血管内形成广泛的微栓子,造成皮层微循环障碍,可能是DIND发生的重要原因[24]。此外,在诊断DIND时,应考虑因其他原因引起的迟发性神经功能障碍,如脑积水、脑水肿或再出血等,故可认为DIND是由多种因素造成的。4. CVS的防治慢性CVS的正确处理和防止DIND的发生是决定SAH患者预后的重要因素,但CVS的治疗充满困难和挑战。由于不是单一的机制可引起CVS,故难以有计划地执行标准的治疗方案。鉴于CVS的复杂性和多因性,有必要应用不同的方法进行治疗。对SAH后3~4 d开始的迟发性CVS,一旦患者有缺血症状,所有的治疗都难以奏效。因此,早期治疗显得十分必要,最好在介入或手术处理破裂动脉瘤后即刻开始。此外,应注意目前还没有一种治疗CVS的方法无不良反应。在理论上CVS的处理有五个方面:①在SAH后,尽早预防CVS;②在发生CVS后,纠正动脉狭窄;③预防动脉狭窄引起的脑缺血;④治疗动脉狭窄引起的脑缺血;⑤保护脑组织免受缺血损伤。后三个方面的治疗与脑缺血的内科治疗是相同的,以下重点介绍前两个方面的治疗4.1 预防CVS的方法4.1.1 防止动脉瘤形成或破裂包括避免吸烟和吸毒,筛选危险个体中的动脉瘤并夹闭未破裂动脉瘤,诊断和治疗伴警告性渗漏的动脉瘤等。4.1.2清除蛛网膜下腔的凝血块如果SAH发病48 h后再清除蛛网膜下腔凝血块,就不能有效预防CVS。而清除蛛网膜下腔凝血块的前提是妥善处理破裂动脉瘤,否则患者是不安全的。因此,建议最好在24 h内完成血管内治疗,48 h内完成手术治疗,获得早期清除蛛网膜下腔积血的时机。机械性清除:对实施手术夹闭动脉瘤的患者,夹闭破裂动脉瘤后,用吸引器尽可能清除能显露的脑池内所有积血。脑脊液引流:常用方法有①反复腰椎穿刺释放血性脑脊液;②脑池或脑室置管持续引流脑脊液;③腰椎穿刺置管持续引流;④枕大池置管持续引流。脑脊液引流已被证明是有效防治CVS的方法,并被广泛应用于临床[25]。2000年,日本学者Hamada[26]介绍了枕大池引流预防CVS的方法。其适应证为:Fisher分级为Ⅲ级,Hunt-Hess分级为Ⅰ~Ⅲ级,在动脉瘤完全栓塞后进行。2003年Hamada等[27]的研究表明,电解可脱性弹簧圈(GDC)栓塞动脉瘤后将微导管置入枕大池, 6万U尿激酶+10 ml等渗盐水用微泵以0.5 ml/min的速度进行鞘内灌注,12 h重复灌注后拔管。48 h后CT复查证实基底池无血块。有症状CVS的发生率为8.9%,低于不用尿激酶组的30.2%;需要治疗的脑积水发生率为6%,低于对照组的19%。强调48 h内进行枕大池引流有效。我们的临床实践表明,引流后第2天复查CT,即可观察到出血量的明显减少,血肿中央的平均CT值和引流液中血红蛋白浓度随引流时间的延长而减少。化学性清除:常用药物为组织型纤维蛋白溶解酶原激活剂(tPA)及尿激酶,用药途径目前有采用脑池、脑室、腰椎穿刺或枕大池置管注射,效果比较尚待明确[28]。有研究表明,SAH后采用脑脊液引流+尿激酶或tPA注入,可有效防治病变发展,使血管及脑组织几乎不发生病理变化,且不增加不良反应,效果更明显[29]。维生素C+尿激酶脑池灌注预防迟发性CVS也是有效的。脑池内注入抗凝剂或抗栓药物,并摇动患者头部(head shaking),其目的是促进蛛网膜下腔血液的流动和再吸收,可增加疗效[30]。4.1.3 药物预防CVS钙通道阻滞剂:钙通道阻滞剂是目前最常用的预防CVS的药物,应用时机在SAH后急性期72 h内即开始,静脉应用效果可能优于口服,对已发生的CVS无效。常用药物包括尼莫地平、尼卡地平和尼非地平。目前公认效果较好的是尼莫地平,能改善所有级别SAH 伴发CVS患者的预后。尼莫地平常用剂量为2 mg/h静脉输入,口服剂量为40 mg/4 h,连续应用2~3周。德国21个神经外科中心对123例患者用尼莫地平治疗效果显示:用6O~90 mg/d,3周后停药,因脑血管痉挛所致死亡、植物状态及重残由55%降至25.9%[31]。尼卡地平主要在日本广泛用于CVS和DIND的保护性治疗,但其引起的全身低血压比尼莫地平更加严重[32]。法素地尔(Fasudil):法素地尔为5-异喹啉磺酰胺衍生物,又名 AT877或 HAl077,过去认为是细胞内钙拮抗剂,现在明确是Rho激酶抑制剂,通过抑制平滑肌收缩的最终阶段——肌球蛋白轻链的磷酸化而扩张血管,可以扩张中、小动脉(如Willis环等),改善CVS引起的脑缺血症状,是治疗CVS的另一种强效的血管扩张剂。1995年6月在日本开始应用于临床,剂型为溶液,每支2 ml,含法素地尔30 mg,成人剂量为30 mg稀释于100 ml等渗盐水中静脉滴注,于30 min内滴完,3次/d,共14 d。法素地尔无严重不良反应,少数患者有轻度降血压作用,大多发生于注射后5 min内,降幅为2 mm Hg左右[33]。法素地尔治疗CVS的疗效已经得到了双盲随机对照试验的证实[34]。在276例SAH患者中,对于脑血管造影中的中、重度CVS,治疗组比对照组减少38%(P=0.002 3);对于有症状CVS,治疗组比对照组减少30%(P=0.024);对于重度残疾、植物状态和死亡等不良后果,治疗组较对照组减少54%(P=0.015 2)。两组出现CVS症状的时间和再出血发生率差异无统计学意义。2006年,在法素地尔与尼莫地平的对照试验中,证实法素地尔试验组的症状性CVS发生率低于尼莫地平对照组[35]。2007年法素地尔上市后,调查研究1995—2000年共1462例患者接受了治疗,进一步证实法素地尔疗效优于或至少相当于尼莫地平,其不良反应更少,用法更加简单[36]。然而,该药仍有一些局限性,如脱水和作用时间短,仍不能确定在靶组织中的有效浓度和最佳输入方法。此药国内已有生产,已进行二期临床试验,结果应用法素地尔与尼莫地平比较,其疗效差异无显著性,但使用安全性和依从性方面法素地尔优于尼莫地平[37]。奥扎格雷钠((Sodium Ozagrel)是强大的TXA2合成酶抑制剂,能抑制TXA生成,同时促进PGI的生成,因而具有抗血小板聚集、扩张血管、增加血流量和供氧作用,在日本常与法苏地尔或其它药物联合应用于治疗CVS。注射用奥扎格雷钠,商品名莱澳,成人剂量为80 mg,稀释于250 ml等渗盐水或5%葡萄糖溶液中静脉滴注,2次/d,二周为一疗程。虽然,有个别报告认为其无效,但大多数研究支持奥扎格雷钠能通过抑制痉挛动脉中血小板凝聚,从而减轻CVS的严重性,增加CBF。但目前还没有多中心,对照,双盲研究证明其治疗的有效性。其他:在药物预防CVS方面,内皮素(ET)受体拮抗剂及其合成抑制剂,促进一氧化氮(NO)合成的药物,K离子通道活化剂、血小板凝集抑制剂和血小板活化因子(PAF)受体拮抗剂等,在实验中证明对CVS有效,但仍未见临床使用的报道。丝裂素激活蛋白激酶(MAPK)抑制剂、丝氨酸蛋白酶抑制剂、多聚二磷酸腺苷(ADP)核糖多聚酶抑制剂,这些药物可能具有很好的前景。另外,药物缓释装置的应用,可有效控制局部药物的浓度,避免产生严重的不良反应,有良好的应用前途。4.2 治疗CVS的方法4.2.1 CVS高危期破裂动脉瘤的治疗CVS期,发生动脉瘤再出血的风险较大,延期手术并不是很好的解决方法。Wikholm等(38)比较了SAH后3~14 d与0~2 d进行血管内治疗的结果,发现两组的短期疗效差异无显著性,提示在CVS期进行血管内治疗并不增加危险。Murayama等[39]报道了伴发严重CVS动脉瘤的血管内治疗结果,12例患者中优良6例、中残2例、重残3例、死亡1例。另外,CVS期血管内治疗无需打开脑池和牵拉肿胀的脑组织,不必进行控制性降压和采用临时夹阻断载瘤动脉,从而减少了脑缺血的发生。瑞金医院神经外科165例破裂脑动脉瘤患者中,有45例在SAH后4~14 d接受血管内治疗,3个月时GOS评分优良37例、中残3例、重残2例、死亡3例(严重的弥漫性CVS)。我们认为,对CVS期入院的SAH患者,只要微导管能通过狭窄的载瘤动脉,不管是否存在CVS,均应尽早进行血管内治疗。在血管内治疗失败时,若患者Hunt-Hess分级<Ⅲ级,应即刻手术。4.2.2.逆转已发生的血管痉挛近年来,血管内治疗CVS患者的技术进展显著,包括腔内球囊血管成形(transluminal balloon angioplasty TBA)和动脉内血管扩张剂灌注。这些技术常常用于高血压、高血容量及血液稀释(3H)治疗无效的症状性血管痉挛的患者。TBA在急救累及Willis环近端段动脉的局部痉挛时高度有效,然而远端段或弥散性痉挛,选择动脉内血管扩张剂灌注更为有效。对功能性痉挛,可应用罂粟碱动脉内注射;对解剖性痉挛,可进行血管成形术。现已证明,血管成形后的临床改善通常是持久的,而动脉内血管扩张剂灌注的效果则是短暂的。经皮腔内血管成形术:对药物和3H治疗无效的难治性CVS,在临床症状出现后24 h内进行TBA安全有效。选择性动脉内血管扩张剂灌注和TBA 适应证为:①临床和TCD检查符合CVS诊断;②头部CT或MRI扫描痉挛血管区无脑梗死表现;③经静脉内或者其他途径给药效果不佳者;④全脑血管造影显示血管痉挛区域和临床表现相符。禁忌证为:①痉挛血管区已有梗死病灶;② 未做过动脉瘤夹闭或栓塞手术者;③动脉粥样硬化或动脉本身扭曲、盘绕,易形成斑块脱落,不宜行球囊扩张。对近端局限性CVS,宜采用TBA;对远端弥漫性CVS,需采用超选择脑动脉内血管扩张剂灌注治疗。也有学者认为,TBA对血管主干痉挛有效,罂粟碱对血管末梢痉挛有效,两者合用效果更好。TBA的具体用法为:采用不可脱球囊导管,置入动脉狭窄处,再使球囊逐步膨胀,将血管狭窄部分扩大。PTA的危险性是可能使血管或动脉瘤破裂,但其发生率较低,与 CVS本身的危险比较,其风险疗效比尚可接受。最近有学者在血管球囊扩张的基础上,置入颅内支架治疗永久性血管痉挛,目前尚处于探索阶段。Zukkov[40]为87例SAH后CVS患者施行血管扩张术,他认为越早扩张效果越好,缺血症状出现以前或刚出现时,行扩张效果最好。血管扩张术可使症状减轻,脑电图恢复正常,脑血流好转。PTA的并发症包括动脉壁剥离、破裂及动脉内血栓形成,导致脑梗死或脑出血;另外,已出现脑梗死的脑组织再灌注可引起水肿和出血[41、42]。选择性动脉内血管扩张剂灌注:常用药物为罂粟碱,有直接扩张血管作用,通过Ca2+非特异性外移而抑制磷酸二酯酶活性,增加环磷酸腺苷(cAMP)含量可解除平滑肌痉挛。动脉内罂粟碱灌注治疗(PPV)是直接将微导管置入痉挛血管附近,用0.3%罂粟碱溶液100 ml以0.1 ml/s的速度进行动脉内灌注,具有扩张血管的功效,常与TBA治疗联合使用[43、44]。Fujiwara等[45]对20例SAH后CVS患者采取血管内灌注罂粟碱进行治疗,结果发现,多数患者在治疗后48 h内神经功能明显改善。但其治疗时间窗仅为CVS后1~2 h,2~8 h以后治疗效果差,这时影像学的改善率达88%,但临床症状上的改善率仅为4O%。故本药越早使用越好,超过7 d用药,疗效无显著性。有学者主张用米力农(milrinone)——磷酸二脂酶抑制剂,其血管扩张的作用更强。Arakawa等[46]报道7例患者使用米力农,方法类似动脉内灌注罂粟碱,结果患者血管造影证实均有痉挛动脉扩张,SPECT证实脑血流增加。米力农主要的不良反应是可引起明显的全身性低血压,严重者,可抵消增强心脏功能后增加脑血流的作用。近来年,研究发现罂粟碱的疗效短暂,有增加颅内压和神经毒性的作用,引起抽搐、昏迷、失明和不可逆的皮质损伤等。更多学者主张选用其他药物,如异搏定(verapamil)、尼莫地平或尼卡地平等,其有效性和安全性尚需更多的临床研究证实[47-49]。Tachibana等[50]1999年最早报道动脉内注射法素地尔治疗症状性CVS,采用非选择性置管在10~30 min时间注射法素地尔15-60mg,24支动脉中有16支血管痉挛改善,3例症状性CVS中,2例症状消失,无并发症。Tanaka等[51]2005年用法素地尔动脉内注射治疗23例症状性CVS,所有治疗血管的造影结果均获改善,14例获得了即刻的临床改善。主动脉内球囊反搏治疗(intra-aotic balloon counterpulsation ,IABP): 1997年,Rosen等[52]首先报道,在主动脉内放置一球囊导管,作反搏治疗,可逆转用其他疗法均不能取得疗效的症状性CVS,其治疗的2例严重CVS,经3H、TBA及动脉内罂粟碱灌注治疗都不能取得疗效的病例,改用IABC治疗后,均立即出现心脏指数改善,平均动脉压升高,神经功能改善。他们认为,IABC治疗能改善心脏和脑的血流量,特别适用于心脏功能差者。与药物性心输出量增加一样,IABC的作用机制尚不清楚,可能通过颈动脉和椎动脉舒张期灌注的增加,提高脉动性,改善微血管血流[53]。4.3. 预防动脉狭窄引起的脑缺血4.3.1.丹参及其提取物国内用中药治疗SAH后CVS的研究也有很多。丹参属于活血化瘀类药,有资料证实,它能抑制血小板聚集,减轻血管痉挛程度,改善微循环,对SAH 后CVS有防治作用。吴建中等[54]认为,丹参提取物764-3对CVS引起的脑损害具有保护作用。刺五加注射液通过抑制内皮素(ET)的过度分泌和促进降钙素相关肽(CGRP)的合成与释放而达到防治SAH 后CVS的目的。4.3.2.甘露醇除治疗急性颅内高压外,还可通过:①减少脑脊液生成,促进脑脊液吸收,降低颅内压;②清除氧自由基;③钙离子通道拮抗剂作用等,从而明显改善脑灌注,改善脑微循环机制,改善脑缺血症状。还可以抑制神经细胞凋亡,提供某些神经保护作用(55)。4.4. 治疗动脉狭窄引起的脑缺血4.4.1.3H疗法目前治疗CVS尚无特效疗法, 3H治疗是改善SAH后CVS引起的脑供血不足和防治DIND的最佳方法。3H疗法增加脑血流的机制为:增高脑灌注压、稀释血液、降低血黏度、降低红细胞及血小板凝聚力、增强红细胞变形能力以及改善微循环、增加脑血流量。3H治疗的适应证为动脉瘤已早期手术夹闭者;禁忌证为脑梗死、颅内高压和严重贫血者。各医疗单位的治疗方案不完全相同,但3H的治疗概念是标准化的[56],具体方法为:①扩容:可用液体、清蛋白及血浆,术后以100~150 ml/h的速度静脉输入,每日静脉输注和口服液体3000~6000 ml,共7~10d;同时用胶体液如清蛋白(5%或25%),1次/4~6 h,总剂量为1~1.5 g·kg-1·d-1;或输入血浆。治疗期间要监测患者的血容量和中心静脉压,使之维持在7~10 cm H2O,肺毛细血管楔压保持在15~18 mm Hg。② 血液稀释:与扩容相同的溶液输入为扩容稀释,如输入同时放出一定量的全血,则为等容稀释(isovolemic hemodilution therapy),使血球比容下降9%左右,保持红细胞比容(HCT)在33%~38%之间,可提供最佳的血黏度水平,从而改善脑血流,同时维持合适的血氧携带能力。③升压:若上述扩容、稀释治疗仍无效,可用多巴胺或多巴酚丁胺,使血压比治疗前升高2O~40 mm Hg,或维持收缩压在150~160 mm Hg,可使有症状CVS显著减轻;若效果良好,可维持治疗48~72h,根据症状改善逐渐减量。但要注意该疗法在临床上较难掌握,有加重脑水肿、增高颅内压、出血性脑梗死和充血性心力衰竭的危险,约有17%的患者可出现肺水肿,故应慎用,并严密监测各项指标,在缺血症状消失后尽早停止升压。采用心输出量而不是平均动脉压作为生理指标有益于治疗。文献报道23例CVS患者,其单用高血容量不能改善神经功能,但在心脏指数增加52%后,其中18例有缺血症状者得到改善[57]。增加心输出量不改变平均动脉压,可影响脑血流的机制仍不清楚,这种现象在CVS中是独特的。应用增加心肌收缩的药物,较宽的脉冲压和增强的脉冲血流可改善通过侧支血管和微血管的血流。尽管这种治疗已经用了20多年,但由于缺乏随机对照的研究,其有效性仍需要进一步评价[58]。4.4.2.颈脊髓刺激Yarnitsk等[59]通过动物研究发现,电刺激蝶颚神经节可使轻度痉挛的脑血管扩张。在SAH伴有CVS的患者中,临床上增加脑血流最简单的方法包括颈脊髓刺激,起到释放内源性血管扩张剂的作用,包括P物资(Substance P)和降钙素基因相关肽等,但没有随机对照研究实验[60、61]。4.5. 保护脑组织免受缺血损伤4.5.1药物镁溶液:镁是一种生理性钙拮抗剂,在治疗惊厥方面的有功效,在动物模型证实其有神经保护作用。血液和脑脊液药物浓度检测表明:静脉给予镁剂后脑脊液中Mg2+浓度呈延迟性增高,可以使动脉扩张。在小样本的前瞻性、随机对照镁灌注研究中,已显示提高GOS [52、63]。Van den Bergh等[64] 用TCD研究硫酸镁的效果,未能发现血流速度的改变。比较镁盐和尼莫通在动脉瘤性SAH后CVS中的治疗作用。两组在脑梗死的发生率方面没有显著差别。镁盐使用必需严格控制用量,过量可导制呼吸抑制和心肌收缩功能抑制,而危及生命。他汀类药物:最初用于降低胆固醇,通过减少血管炎性反应,抑制血管平滑肌细胞增殖,减少血小板凝聚,促进NO介导的脑血管扩张。 Lynch等[65]用辛伐他汀(simvastatin)随机对照研究治疗动脉瘤性SAH患者19例,在48 h内开始,结果与对照组20例比较,减少了脑损伤的生物标记, TCD或DSA证实的DIND发生率由60.0%减少到26.3%。Tseng等[66]在另一项随机对照研究中,用普伐他汀(pravastatin)治疗,在动脉瘤性SAH 72 h内开始,改善CVS,改善脑自动调节,与血管痉挛有关的DIND减少83%,死亡率减少75%。4.5.2.亚低温治疗 尽管亚低温对SAH 后CVS尚无直接疗效的依据,但亚低温对脑缺血的保护作用已被充足的动物实验和临床试验所证实。亚低温对SAH后CVS防治作用机制为:① 降低脑组织细胞氧耗量,减少乳酸堆积;②保护血脑屏障;③ 抑制白三稀 B 生成,减轻脑水肿,降低颅内压;④ 抑制脑损伤后内源性有害因子的生成和释放;⑤ 减少神经细胞钙内流,阻断钙超载所致的细胞损害。有文献报道,在局灶缺血前后经全身亚低温治疗,能明显改善神经病学和组织病理学结果,这种保护作用的机制尚未被完全阐明。尤其较长时间的低温对神经功能分级差者或难治性CVS的作用[67]。4.5.3.去骨瓣减压术Smith等[68]报道,SAH后Hess- Hunt Ⅳ~Ⅴ级的动脉瘤预后差的原因主要是脑肿胀引起的颅内压增高和CVS,而两者又可呈恶性循环,颅内压增高可进一步加重CVS,CVS亦加重颅内高压。两者在诊断上易混淆,治疗上又存在矛盾。因而去骨瓣减压术有望解决这一冲突。Smith对严格筛选的患者进行去骨瓣减压治疗显示,SAH患者颅内压明显降低,CVS的症状和患者的预后也显著改善。但由于报道的病例数较少,尚需进一步研究证实。目前,最好的临床防治SAH后CVS的措施为:① 早期开颅行动脉瘤夹闭术,清除手术区蛛网膜下腔凝血块;②术中在脑池或脑室内置管,或术后腰椎穿刺置管,以便术中、术后应用血浆纤维蛋白溶解药物冲洗并行脑脊液引流;③维持循环血量稳定,保持有效脑灌注;④ 尽早使用钙离子拮抗剂;⑤对症状性CVS,尽早进行TBA或动脉内血管扩张剂灌注治疗。但更合理的治疗方案仍在探索中。参考文献 (请参照文献1~8)修改标点1.Suarez JI, Tarr RW, Selman WR, et al. 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Neurosurgery,2002,5l:Il7-l24.解释:1)(核对心脏指数是否用百分率,通常为心排血量/体表面积)对的,本文是指在原有基础上上升52%。2) 较宽的脉冲压(核对)原文如下:It has been postulated that the wider pulse pressure and enhanced pulsatile flow associated with the administration of inotropic agents may ameliorate flow through collateral vessels and through the microvasculature (68).3)P物资(Substance P) 是一种是一种多肽,可使血管扩张,增加血液流动。Kamdag O, Eroglu E, Gurelik M, gt al. Cervical spinal cord stimulation increases cerebral cortical blood f1ow in an experimental cerebfal vasospasm model. Acta Neurochir (Wien), 2005, 147:79-84.Pennings FA, Bouma GJ, Inco C. Direct observation of the human cerebral microcirculation during aneurysm surgery reveals inpressed arteriolar contractility. Stroke. 2004, 35: 1284-1288.FronteraJA,Claassen J, Schmidt JM, et al. Prediction of symptomatic vasospam after subarachnoid hemorrhage: the modified Fisher scale. 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Despite advances in the treatment of aneurysmal SAH, cerebral vasospasm remains a common complication and has been correlated with a 1.5- to threefold increase in death during the first 2 weeks after hemorrhage. A number of medical, pharmacological, and surgical therapies are currently in use or being investigated in an attempt to reverse cerebral vasospasm, but only a few have proven to be useful. Although much has been elucidated regarding its pathophysiology, the treatment of cerebral vasospasm remains a dilemma. Although a poor understanding of SAH-induced cerebral vasospasm pathophysiology has, to date, hampered the development of therapeutic interventions, current research efforts promise the eventual production of new medical therapies